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O câncer de pâncreas oferece pouquíssimas
chances de sobrevida. Cinco anos após o diagnóstico da doença, apenas
6% dos pacientes continuam vivos. E houve pouco progresso nas últimas
décadas. Por isso, embora não signifique a cura desse tipo de câncer,
uma nova droga, chamada rigosertib, parece bastante promissora. Segundo
uma pesquisa publicada no periódico médico Clinical Cancer Research, o
medicamento consegue evitar que as células cancerígenas do órgão se
multipliquem para, em seguida, matá-las – impedindo, assim, com que o
câncer cresça.
O remédio, que ainda está em fase de testes, foi usado em 19 pacientes com câncer de pâncreas em estágio avançado, e com tumores sólidos adicionais (casos de metástase). Dos 19 voluntários, 11 conseguiram estabilizar a doença, que permaneceu assim por 113 dias, em média.
Ação – Em vez de seguir o ciclo celular natural, uma célula cancerígena amplifica a ação de dois sinais: o PLK1 e o P13K. Assim, elas conseguem se reproduzir com mais rapidez. São especificamente esses dois sinais, PLK1 e P13K, que são o foco do rigosertib: a droga é eficiente em "desligá-los", cancelando o processo.
Assim, as células cancerígenas acabam se reproduzindo em câmera lenta, perdendo velocidade de multiplicação, e acabam por morrer. Enquanto isso, as células saudáveis do órgão, que também podem acabar presas nesse método mais lento de multiplicação, conseguem passar ilesas pelo processo e sobrevivem. "O foco nas duas vias de sinalização permite uma interferência dupla na habilidade do câncer de se replicar", diz Wells Messersmith, um dos responsáveis pelo Programa de Desenvolvimento Terapêutico da Universidade de Colorado. Por impedir a replicação do câncer, a droga se mostrou eficiente em barrar a evolução da doença.
O remédio, que ainda está em fase de testes, foi usado em 19 pacientes com câncer de pâncreas em estágio avançado, e com tumores sólidos adicionais (casos de metástase). Dos 19 voluntários, 11 conseguiram estabilizar a doença, que permaneceu assim por 113 dias, em média.
Ação – Em vez de seguir o ciclo celular natural, uma célula cancerígena amplifica a ação de dois sinais: o PLK1 e o P13K. Assim, elas conseguem se reproduzir com mais rapidez. São especificamente esses dois sinais, PLK1 e P13K, que são o foco do rigosertib: a droga é eficiente em "desligá-los", cancelando o processo.
Assim, as células cancerígenas acabam se reproduzindo em câmera lenta, perdendo velocidade de multiplicação, e acabam por morrer. Enquanto isso, as células saudáveis do órgão, que também podem acabar presas nesse método mais lento de multiplicação, conseguem passar ilesas pelo processo e sobrevivem. "O foco nas duas vias de sinalização permite uma interferência dupla na habilidade do câncer de se replicar", diz Wells Messersmith, um dos responsáveis pelo Programa de Desenvolvimento Terapêutico da Universidade de Colorado. Por impedir a replicação do câncer, a droga se mostrou eficiente em barrar a evolução da doença.
